Educación Médica Continua

Actualizaciones 2001

Diagnóstico y manejo del Esófago de Barrett's.

DR. ALFREDO SCELZA
Residente de Cirugía.
Clínica Quirúrgica 3 Hospital Maciel
(ascelza@hotmail.com)

Originalmente el termino esófago de Barrett se utilizaba para describir un esófago en el cual una porción del epitelio escamoso normal era sustituido por epitelio columnar descrito inicialmente por Norman Barrett en 1950 quien pensaba que esta alteración era congénita.

Estos conceptos continúan emergiendo, que han forzado la reevaluación de esta enfermedad.

El diagnostico para esa época (1960) se realizaba visualizando la presencia de mucosa símil gástrica en el esófago sin darle importancia al tipo histológico del epitelio columnar y se tomo la regla de longitud mayor a 3 cm para diferenciarlo de la forma tubular secundaria a la Hernia Hiatal comunmente asociada a la enfermedad reflujo gastroesofagico.

Del 60 al 70 se describieron por primera vez la histología del epitelio columnar (Paull et al)

a) tipo fundico b) tipo transicional c) tipo especializado (el mas frecuente) describiéndose el primer elemento histológico característico del esófago de Barrett (EB) que son las goblet cells (células caliciformes).

Observando displasia y sospechándose que esta enfermedad podría ser premaligna.

Haggitt lo sugirió, Skinner y Reid lo confirmaron de que el epitelio de tipo intestinal estaba asociado con degeneración maligna.

El primer reporte de adenocarcinoma en el esófago data de 1898 (White) y en una revisión de la literatura medica por Hewlett en 1900 revelaba solo 6 casos.

Muchos de los médicos de la época pensaban que estos cánceres eran invasiones secundarias desde el estomago, no siendo hasta 1940 en que el adenocarcinoma esofagico se comenzó a tomar como tal.

Desde los 80 hasta ahora el EB se definía como la presencia endoscopica de epitelio columnar extendido como mínimo a 3 cm, comprobándose metaplasia intestinal en la biopsia.

El significado del esófago de Barret ahora es mas ambiguo que nunca, ya que hay varios problemas con esta definición.

Primero, que es un hecho que la metaplasia intestinal puede existir en segmentos inferiores a los 3 cm y puede estar localizada exclusivamente a nivel de la mucosa cardial.

Habiendo actualmente cada vez mas evidencia que estos segmentos pequeños de metaplasia intestinal no solo están asociados al RGE sino que son lesiones premalignas.

El segundo problema es que varios de estos pacientes presentan grandes hernias hiatales (HH) y cuando hay extensa inflamación esofagica las marcas guías para que el endoscopista pueda decir donde termina el estomago y comienza el esófago se torna confuso. Por lo tanto determinar la longitud del epitelio columnar próxima a la unión gastroesofagica es muy impreciso.

Una alternativa de manejo a todo esto es definir el EB como la sola presencia de metaplasia intestinal en cualquier parte y longitud en el esófago o incluso a nivel cardial.

El problema con esta definición es que englobaría riesgos diferentes para desarrollar adencarcinoma; ya que hay mas que suficientes pruebas para los segmentos largos de metaplasia intestinal para su desarrollo pero siendo muy pequeña la información para los segmentos cortos y cardiales.

Existe fuerte correlación directamente proporcional entre el área de metaplasia intestinal y el desarrollo de adenocarcinoma, pero también existe mucha información de malignización en longitudes pequeñas de metaplasia intestinal.

Esta definición mas global complicaría aun mas ya que es mucho mas frecuente la presencia de

longitudes inferiores a los 3 cm que los largos segmentos tradicionales de Barrett.

Los datos de los pacientes sometidos a fibroesofagogastroscopia (FEGS) por reflujo gastroesofagico (RGE) demuestra que solo del 3 al 5% presentan la definición clásica de EB, pero si se utiliza la definición mas global (la sola presencia de metaplasia intestinal (MI) ) este porcentaje va desde el 9 al 30%.

Por lo tanto esta definición mas global aumentaría de gran forma la incidencia de esta enfermedad.

Hay ventajas y desventajas para cada una de las definiciones y ninguna es aceptada de forma universal hoy en día.

Tal vez la mejor solución es el uso del termino segmento largo de Barrett cuando la metaplasia

intestinal se extiende por lo menos a 3 cm, segmento corto de Barrett en < 3 cm y en metaplasia intestinal del cardias (MIC).

Seguramente nuestro concepto de EB continúe cambiando en los próximos anos como consecuencia de un mejor entendimiento de estas relaciones.

El caso especial del Cardias.

La zona de intercesión donde la mucosa escamosa del esófago se encuentra con la mucosa glandular gástrica a sido un área de interés por anos.

Hayward la delineo en 1961 como una zona de epitelio columnar mucosecretante que podía resistir la digestión acido-peptica. El concluyo que esta zona actuaba como un buffer que protegía el epitelio escamosos esofagico del acido-pepsina producido por la mucosa fundica.

Recientemente Chandrasoma (1997) realizo un review de la unión gastroesofagica en autopsias de pacientes sin enfermedad reflujo gastroesofagico. El determino que en los niños y jóvenes menores de 20 años el epitelio escamoso esofagico transicionaba directamente con la mucosa oxyntica del fundus gástrico.

La mucosa cardial aparecía en mayores de 20 años siendo su longitud inferior a 1 cm.

De todo esto el concluyo que en el estado normal (sin reflujo patológico) el epitelio escamoso esofagico cambiaba de forma abrupta a mucosa oxyntica del fundus gástrico sin un área de mucosa cardial y que cuando esta estaba presente se debería al resultado del reflujo leve asintomatico.

Un área de controversia se ha creado en cuanto a si el cardias existe o no o se debe a el efecto del reflujo o a la infección del Helicobacter Pilori.

Kilgore y Orsmby (1999) investigadores de la Clínica Cleveland Foundation presentaron dos trabajos que afirman de la existencia del cardias y que su aparición no es secundaria a estas dos patologías.

El primero realizo biopsias en fetos y jóvenes de hasta 6 anos sin ERGE comprobando la presencia del cardias con medidas que oscilaban entre 1 a 4 mm.

El segundo autor realizo la búsqueda desde edades de 0 a 93 anos identificando mucosa cardial en el 100% distal a la unión gastroesofagica. Solo en el 11% se encontró metaplasia intestinal (MI).

Estos dos estudios biopsicos demostraron la presencia de la mucosa cardial desde el nacimiento, pero comprobando que la longitud de la misma aumenta con la edad, no sabiendo cual es la razón de este fenómeno.

Con el incremento de severidad de la ERGE, Csendes (1993) demostró que la unión escamo-columnar migra progresivamente de forma cefalica.

DeMeester plantea la hipótesis que la exposición de la mucosa escamosa esofagica a los jugos gástricos producen injuria lo que induciría transformación a mucosa glandular tipo cardial.

Este proceso representaría un cambio en la dirección de la diferenciación de las células germinativas del epitelio escamoso hacia las células mucosecretantes.

Cuando la exposición al RGE es fisiológico la mucosa cardial tiene chance de curación y hay una progresiva transformación oxyntica de las glándulas mucosas en el cardias.

Esto produce una mucosa glandular que contiene células parietales y mucosas, definiéndola como mucosa fundica cardial (MFC).

MFC parece ser mas resistente al daño del reflujo y cuando en las biopsias aparecen la mucosa cardial y la MFC juntas el grado de inflamación y de displasia es mucho mayor a nivel de la mucosa cardial.

La importancia de esto es que en la MFC nunca ocurre metaplasia intestinal, por lo tanto la transformación oxyntica de la mucosa cardial a MFC protege a la mucosa cardial del desarrollo de metaplasia siendo considerado un cambio beneficioso o de regresión.

En casi todas las circunstancias en que la mucosa cardial se encuentra presente hay cierto grado de inflamación (Carditis), esto representa el único tipo de mucosa que progresa a MI.

La intestinilizacion de la mucosa cardial ocurre cuando las células mucosas cardiales hipertroficas desarrollan ácido mas que mucina neutra y se vuelven positivas a la tincion con Alcian blue.

Subsecuentemente las celulas goblet cells (caliciformes) aparecen.

Opuestamente a la formación de MFC el desarrollo de metaplasia intestinal es considerado detrimental ya que puede producirse la progresión de la misma a la displasia-cancer.

La frecuencia de estos cambios a nivel de la mucosa cardial se desconoce pero se sabe que es inferior a la frecuencia de los segmentos largos de EB.

Es importante reconocer que el adenocarcinoma que ocurre en la mucosa cardial es diferente del que aparece mas distal en el estomago pero similar epidemiologicamente del adenocarcinoma apartir del EB.

Estos dos cánceres están aumentando en incidencia muy rápidamente en EEUU.

Epidemiología.

La prevalencia exacta se desconoce y depende fundamentalmente de la definición que uno utilice para el EB.

EB a sido reportado en el 0,45 al 2,2 % de todas las endoscopias realizadas, subiendo a 12% cuando estas fueron realizadas por sintomatologia de RGE.

Pero si se incluyen todos los pacientes con MI diagnosticada por biopsia esta cifra aumenta de

9 a 32 % en pacientes no seleccionados a los cuales se les realiza una endoscopia.

Fisiopatologia.

El EB ocurre como consecuencia del RGE y los pacientes con metaplasia intestinal presentan síntomas mas severos y mayor duración de los mismos que los pacientes con ERGE pero sin EB.

Casi todos los pacientes con EB muestran excesivo reflujo ácido en el esófago distal en la monitorizacion del PH en 24 horas.

Esta exposición al ácido anormal es primariamente causada por defecto estructural del esfínter esofagico inferior (EEI) , defectos en longitud y presión del mismo los cuales se pueden demostrar en el 90 % de las manometrias realizadas.

Además de esto los pacientes EB presentan una malfuncion de la motilidad esofagica, con amplitud de contracciones medias bajas y un incremento de ondas anormales en el esófago distal.

Como consecuencia de esto el contenido refluido no se puede lavar desde el esófago de forma correcta. La combinación del frecuente reflujo y el clearence defectuoso prolongan el contacto nocivo de las secreciones gastroduodenales con la mucosa esofagica.

Se ha comprobado que el reflujo mixto (acido-bilis) seria el responsable de la mayor inflamación a nivel esofagico. Los pacientes con mayor grado de injuria de la mucosa son aquellos cuyo reflujo es gastroduodenal mas que los gástricos ácidos puros.

Los pacientes con EB presentan mayor prevalencia y duración del reflujo esofagico anormal bilioso. Mas aun en pacientes con EB y displasia la exposición mayor es biliosa.

La evidencia demuestra que las sales biliares son el componente-noxa mayor y es Ph dependiente.

Para que las sales biliares injurien la mucosa deben estar en solución y completamente ionizadas, lo cual se produce a Ph de 2 a 7 o mas en el 90% de los casos.

La acidificación de la bilis por debajo de Ph 2 produce su precipitación indefectiblemente, por eso bajo condiciones normales es lo que ocurre. Pero en un medio mas alcalino (anti H2, inhibidores de la bomba de protones) estas cruzan la membrana celular donde se acumulan y son tóxicas para las mitocondrias.

Entonces para que las sales biliares permanezcan inocuas en un paciente portador de ERGE se debe mantener durante las 24 horas y durante toda la semana de por vida un Ph gástrico por encima de 7 lo cual es imposible. A menos que se den altísimas dosis de medicamentos, dosis insuficientes de los mismos permitirían el daño de la mucosa en pacientes que permanecerían relativamente asintomaticos.

Secuencia, Metaplasia-Displasia-Carcinoma.

La continua inflamación e irritación del epitelio con metaplasia intestinal en algunos pacientes induce displasia de bajo grado.

Esta puede progresar a displasia de alto grado y subsecuentemente a adenocarcinoma invasivo.

Se desconoce si el movimiento hacia el cáncer desde la MI es causado por mitogenesis secundaria a la injuria crónica de la mucosa o a mutagenesis causada por la exposición directa a un mutageno. Varios estudios están hoy en día estudiando si las sales biliares son mutagenicas.

Estudios in vitro han demostrado que la exposición a las sales biliares con Ph de entre 5 y 7 incrementan la frecuencia de mutación sin alterar la curva de crecimiento de las celulas cultivadas.

Si las sales biliares contribuyen al desarrollo de la malignizacion, la intervención temprana mediante un procedimiento anti reflujo debería ser alentado a realizar.

El riesgo exacto de desarrollar un cáncer a partir de la metaplasia intestinal se desconoce, se estima entre 0,2 a 2,1% por año y por paciente sin displasia lo cual es una incidencia de 30 a 125 veces mayor que la población normal.

Esta incidencia ha alentado a realizar programas de seguimiento y control evolutivo de todos los pacientes con EB.

Varios reportes han asociado el desarrollo de adenocarcinoma con mutaciones del gen supresor Pr53, anaploidia con el incremento de poblaciones celulares tetraploides y alteración de la fase S mediante citometria de flujo, perdida del cromosoma Y, así como dosificación de citoqueratinas especificas todo lo cual permitiría establecer subpoblaciones de riesgo en base a estos parámetros.

Autores sugieren que se desarrollarían múltiples focos de displasia que luego confluirían mas que dispersarse progresivamente. Así como han demostrado que el cáncer se desarrolla dentro de la longitud de la metaplasia intestinal y no como se creía antes que se desarrollaba cerca de la unión escamocelular. Por todo esto se debería realizar múltiples tomas biopsicas en todos los cuadrantes y a varias distancias para reducir la chance de no encontrar un foco neoplasico.

Mas aun los pacientes con displasia de bajo grado deberían ser vigilados endoscopicamente en varias oportunidades a través del año.

Diagnostico.

El diagnostico de EB así como de displasia-cancer continua recayendo en la evaluación histológica del espécimen de la biopsia.

Comienza con la identificación endoscopica de mucosa columnar rosada extendiéndose hacia el esófago tubular.

La confirmación histologica requiere biopsia y presencia de las goblet cells (caliciformes).

Se debe biopsiar los 4 cuadrantes de forma circunsferencial con intervalos a 1-2 cm, extraer tomas 'jumbo'(grandes) y medir longitud de la metaplasia.

Pacientes con metaplasia del cardias no presentan segmentos visibles de epitelio columnar por lo tanto se debería biopsiar sistemáticamente el cardias lo cual se logra fácilmente con el endoscopio en retroflexion, siendo este procedimiento standard según DeMeester para le evaluación de todo paciente sospechoso de ser portador de ERGE.

A pesar de todos estos recaudos se ha visto en mas del 60% de los pacientes a los que se les realiza esofagectomia por displasia de alto grado, que tenían focos en la pieza de carcinoma no descubiertos por las biopsias endoscopicas.

Tratamiento-Vigilancia.

Indistintamente el paciente con EB fuera tratado con terapia medica o quirúrgica debe ser puesto bajo plan de seguimiento endoscopico.

Se recomienda endoscopia anual en EB sin displasia.

Bi anual en displasia de bajo grado, y cada 4 meses en la de alto grado.

En nuestra experiencia los pacientes que presentan displasia severa y/o carcinoma temprano que son detectados por el programa de vigilancia tienen mucho mejor sobrevida que cuando se diagnostican fuera de este programa.

Provenzale y colegas han demostrado que mediante una vigilancia agresiva y la realización de esofagectomia ante la presencia de displasia severa determina una menor incidencia de cáncer en los pacientes con EB y una mejor sobrevida.

Barrett sin Displasia.

La mayoría de los pacientes con EB son tratados médicamente (dieta, cambios de estilo de vida, proquineticos, y acidosupresion).

No obstante lograr una terapéutica medica adecuada es difícil debido al mal funcionamiento del EEI y al compromiso de la motilidad de barrido esofagica.

Katzka, Castell y Sampliner han demostrado que dosis de 20 mg a 60 mg diarios de Omeprazol no logran un control adecuado durante las 24 horas del Ph a nivel del esófago distal, siendo la falla para la primera de las dosis del 80% y del 37,5% para la segunda.

El síntoma peor controlado es la regurgitación y esto es lógico debido a que la terapia medica no corrige el mal funcionamiento estructural del EEI.

Se ha especulado que la supresión ácida prolongada actualmente promueva el desarrollo del EB y de sus complicaciones incluso el adenocarcinoma ya que permitiría el reflujo continuo alcalino duodenogastrico, no sabiéndose aun en que grado todo esto afectaría.

Lo que es claro de la literatura es que la terapia medica ha fallado en inducir la regresión de la metaplasia intestinal.

Es mas la terapia medica así como el procedimiento antireflujo quirúrgico mal realizado son ambos factores de riesgo para la progresión del EB y el desarrollo de adenocarcinoma.

Debido a todo esto uno se debería cuestionar racionalmente la persistencia de la terapia medica.

La cirugía de anti reflujo restaura la función del esfínter esofagico inferior, evita el reflujo del contenido gástrico al esófago con lo cual termina la injuria repetitiva no solo a nivel de la MI sino también de la mucosa esofagica normal.

Estudios clínicos randomizados han confirmado un control superior del reflujo con terapia quirúrgica que con la terapia medica, habiéndose demostrado que la cirugía es segura, efectiva y durable, por todo esto autores como DeMeester están a favor de la realización de un procedimiento anti reflujo en pacientes con EB con displasia.

Lo que continua siendo conflictivo son los diferentes reportes en cuanto a la regresión de la con el procedimiento quirúrgico.

Lo que si se ha comprobado que cuando se logra la remisión el 100 % no presenta síntomas de reflujo y en el 91% la Phmetria no evidencia reflujo anormal.

Una revisión de la literatura inglesa desde 1977 (Radigan, Brand, Ranson, Skinner, Starnes, DeMeester, Williamson, Attwood, Sagar, McDonald, Ortiz) hasta la fecha con seguimiento de 340 pacientes con procedimiento antireflujo demostró: estado incambiado 74%, regresión 17% (completa 4%, parcial 12%, bajo grado de displasia hacia no displasia en 1% ) progresión en 9% (en longitud 4%, cáncer 3%, no displasia a bajo grado de displasia en 2%).

Recientemente DeMeester ha publicado su experiencia con 57 pacientes a los que se les realizo procedimiento anti reflujo con seguimiento por 2 anos y biopsias de control.

Preoperativamente 46 presentaban metaplasia intestinal en esófago y 11 en el cardias.

La regresión se definió como la desaparición del epitelio metaplasico, perdida de la displasia, o por lo menos disminución en 4 cm o mas en la longitud de la metaplasia.

La regresión en la MIC (metaplasia intestinal cardial) se definió como, presencia de mucosa cardial sin metaplasia, perdida de displasia y hallazgo de mucosa escamosa o fundica en biopsias de dos o tres endoscopias.

Encontró que los porcentajes de regresión fueron diferentes en los dos grupos, para el esófago fue del 26% mientras que para el grupo con metaplasia intestinal cardial fue del 73%.

Se invoca una mayor dinamia y capacidad regenerativa de la mucosa cardial cuando cesa el reflujo.

Pero lo mas importante es la progresión de la displasia y del desarrollo de adenocarcinoma a pesar de la cirugía de anti reflujo.

Aunque se sabe que esta incidencia es mucho menor que con la terapia medica.

Un factor que altera los resultados de la cirugía antireflujo es que seguramente el paso de displasia a cáncer a nivel celular y genético ya halla comenzado antes de la cirugía.

Se ha estimado en 6 anos el tiempo que demora en desarrollarse un cáncer a partir de un EB de bajo grado.

Una revisión de los últimos años desde el 77 ha demostrado que el 58% de los cánceres aparece en los 3 primeros años luego de la funduplicatura y que el 79% se desarrolla en los primeros 5 años.

Por lo tanto una funduplicatura funcionante otorgaría protección de la progresión del EB al adenocarcinoma; siendo los primeros 3-5 años críticos y durante este tiempo bajo vigilancia se descubrirían la mayoría.

Ablación de la Mucosa.

Técnicas experimentales de ablación de la mucosa junto con inhibidores de la bomba de protones han mostrado resultados promisorios en cuanto a la regresión de la mucosa escamosa.

Las técnicas utilizadas son el Láser (Nd-YAG, KTP potassium titanyl phosphate, Argón), terapia fotodinamica (PDT), electrocoagulacion bipolar, multipolar, ARG (argón plasma coagulation, aspiración ultrasónica y resección mucosa endoscopica.

Modalidades para la Ablación Endoscopica

Térmicas No Térmicas Láser (Nd:YAG, KTP, argon)

Coagulación con Argón plasma

Electrocoagulación Multipolar

Heater Probe Terapia Fotodinamica

Resección Mucosa Endoscopica

Crioterapia

Ultrasonido

Dos criterios se deben dar para hablar de ablación completa del esófago de Barrett.

2) Regresión Histológica ( sin evidencia en la biopsia de metaplasia intestinal)

El segundo de estos criterios es el mas fácilmente alcanzado.

PDT (terapia fotodinamica)

Se administra un agente fotosensibilizador ( porfimer sodium, derivado de la hematoporfirina

5-aminolevulinic acid ALA) seguido por la exposición a una luz de una longitud de onda especifica hacia el tejido problema. El daño se produce por acción citotoxica intracelular por alteración del oxigeno.

Overholt (1999) trato 100 pacientes con esófago de Barrett con esta técnica en la serie hasta ahora mas grande publicada con porfimer sodium.

73 pacientes con displasia de alta grado, 14 con bajo grado de displasia y 13 con adenocarcinoma.

La displasia fue erradicada en 78 pacientes, 10 de los 13 cánceres fueron completamente ablacionados.

El 75-80 % de los pacientes tratados con mucosa de Barrett fue exitoso, con eliminación completa de la mucosa de Barrett en 43 pacientes.

En el seguimiento dos pacientes desarrollaron displasia de alto grado en la nueva mucosa escamosa y un paciente desarrollo un adenocarcinoma a los 6 meses de la PDT.

Las complicaciones fueron estricturas en el 34 % de los pacientes.

También se reportaron dolor torácico, derrame pleural y fototoxicidad.

La utilización de fotosensibilizadores por vía oral del tipo ALA con lo cual se evita la toxicidad dérmica de los agentes intravenosos fue usado por Gossner (1998) en 10 pacientes con displasia de alto grado y en 22 con cáncer intramucoso. Todos los pacientes además recibieron Omeprazol 20-80 mg/día durante el estudio y fueron seguidos por 9,9 meses promedio con rango de 1-30 meses. La regresión de la mucosa de alto grado se logro en todos los pacientes y en los 17 de los 22 con cáncer. No fueron reportados como complicaciones estricturas ni fototoxicidad.

Láser.

Incluye : Nd: YAG, KTP y argón.

Igual que la terapia fotodinamica (PDT) el Nd: YAG láser esta asociado con daño tisular profundo.

6 pacientes con adenocarcinoma que no quisieron el tratamiento quirúrgico y cuyo terreno lo contraindicaba fueron sometidos a terapia con láser (Nd:YAG) y electrocoagulación multipolar. También tomaron Omeprazol 20 mg dos veces por día y fueron seguidos por 3,4 años promedio.

Argón: produce menos energía y la destrucción es mas superficial en profundidad.

En estudio de Berenson ( 1993) logro buenos resultados con el mismo.

KTP fue utilizado en dos pequeñas series ( Gossner 1999)con excelentes resultados con regresion de casi el 100 % sin complicaciones.

Coagulación con Argón Plasma.

Byrne (1998) trato 30 pacientes además de recibir Omeprazol y 5 de ellos tenían cirugía anti reflujo, se comprobó que el 30 % tenia metaplasia intestinal por debajo del nuevo tejido escamoso.

Ocurrieron dos perforaciones y una muerte además de intenso dolor retroesternal que requirió internación.

Van Laethem ( 1998) trato 31 pacientes con APC mas Omeprazol logrando regresión en 24 pacientes con una media de 2,4 sesiones. Pero cuando se valoro histologicamente se logro la eliminación en solo el 61 %.

Luego de 1 año de seguimiento el 47 5 presentaba metaplasia intestinal persistente.

Las complicaciones reportadas incluyen odinofagia, disfagia, dolor torácico, estricturas y sangrado gastrointestinal.

Pereira-Lima ( 2000) reporto en 33 pacientes regresión endoscopica y histologica en el 100 % y en el seguimiento de 10,6 meses se comprobó solo una recurrencia.

La serie mas grande publicada con APC de Schultz (2000) utilizando altas dosis de APC y inhibidores de la bomba de protones .

En 69 de los 70 pacientes con mucosa de Barrett se logro reversión con 90 watt de APC y 40 mg de omeprazol 3 veces por día. Se requirió una media de 2 sesiones .

3 pacientes requirieron dilatación por estrictura.

Electrocoagulacion Mulipolar.

Sampliner (1996) utilizando esta técnica mas omeprazol realizo estudio piloto sobre el 50 % de la circunferencia de la mucosa de Barrett logrando la regresión en el 100 % durando la misma hasta 3 años.

Kovacs (1999) logro reversión en 22 de los 27 pacientes con MPEC y lansoprazol comprobándose en 4 presencia metaplasia intestinal en la biopsia.

Resección Mucosa Endoscopica.

EMR o mucosectomia es una técnica emergente que logra la resección de grandes áreas de tejido, esta puede ser diagnostica y terapéutica.

Este método ayuda a determinar la profundidad del compromiso tisular.

Puede ser realizada mediante la técnica de tira y corta o aspira y liga. En la primera suero o epinefrina diluida se inyecta en la submucosa seguida de la resección de la lesión sobrelevada.

En la segunda técnica se utiliza una banda de ligadura de varice, luego de lo cual se aspira y luego se curetea.

Ell (2000) evalúo el uso de EMR en 61 pacientes con cáncer de Barrett temprano y en 3 con displasia de alto grado. Los pacientes fueron clasificados en alto o bajo riesgo según el tamaño de la lesión , tipo y histologia. Se logro remisión en el 97 % del grupo de bajo riesgo y en el 59 % del de alto riesgo.

No obstante se detecto en ambos grupos un 14 % de cáncer recurrente o metacrono.

El problema de estas técnicas es que abarcan grandes superficies y de forma circunsferencial lo que produce estenosis que requieren dilatación en porcentajes de hasta un 58 %, además de ser muy difícil controlar la profundidad de la ablación.

En hasta un 20% se ha visto displasia residual.

Basados en los datos preliminares hasta el momento analizados la mucosa de Barrett puede ser

revertida completamente en la mayoría de los pacientes junto con las lesiones de alto y bajo grado de displasia, no obstante se encuentran glándulas residuales de metaplasia intestinal luego de la ablación.

El seguimiento estricto de todos los pacientes debe ser realizado por las recurrencias o persistencias.

Las complicaciones van desde las moderadas (dolor torácico, odinofagia, dolor de garganta) a las severas ( perforación y muerte).

Si en los próximos años la ablación de la mucosa se valida como método probado y eficaz, en pocas sesiones, sin o con pocos efectos colaterales y lo mas importante curas comprobadas que no requieran vigilancias estrictas además de disminuir la incidencia de cáncer entonces su uso clínico será una realidad.

En pacientes con alto grado de displasia o en cáncer temprano con un terreno que haga prohibitiva la opción quirúrgica podrá ser utilizada como tratamiento definitivo.

Tratamiento.

Autores realizan el seguimiento de los pacientes con displasia severa hasta la confirmación de cáncer y luego realizan la esofagectomia, aduciendo que se evita la morbimortalidad de este procedimiento en los pacientes sin cáncer, el riesgo es de no identificar focos de adenocarcinoma con lo cual el diagnostico seria tardía con metástasis ganglionares y se perdería la chance curativa y dejaría sin sentido la estricta vigilancia realizada.

Otra forma de tratamiento seria la ablación de la mucosa, no se tendría un espécimen para control de la ablación y ver si esta es total o parcial, además de que los pacientes con lesiones mas profundas serian subtratados, siendo un procedimiento que seria suplementario de la cirugía antireflujo.

Una tercera opción terapéutica y a la cual DeMeesters se adhiere es la resección esofagica.

Obviamente cuando uno la indica debe balancear riesgo beneficio en cuanto a la morbimortalidad del procedimiento y el beneficio curativo.

Esto requiere que el procedimiento sea realizado en un centro con experiencia con índices de morbimortalidad bajos.

Realizando una reconstrucción que funcione bien y que no predisponga en el futuro a nuevas recurrencias.

Hoy en día se sabe que las anastomosis intratoracicas entre el estomago y el esófago residual están predispuestos a continuar con reflujo sobre el esófago remanente, lo cual conllevaría a la esofagitis y al desarrollo de metaplasia intestinal.

Se disminuye este gran problema llevando la anastomosis al cuello. La reconstrucción con colon ha mostrado un mejor funcionamiento en el tiempo que con el estomago.

Una de las técnicas desarrolladas es la conservación vagal e interposición colonica, este procedimiento extrae de la forma menos invasiva el esófago que es mediante el stripping y conserva intacto e inervado al estomago.El esófago enfermo es sustituido por una prótesis de colon izquierdo de forma isoperistaltica. Es una operación bien tolerada y DeMeester ha demostrado una excelente función postoperatoria.

El estándar a lo cual se deberán comparar todas las técnicas para esta patología es la esofagectomia.

Ferguson y Naunheim realizaron revisión de 1990 a 1996 de toda la literatura inglesa analizando el resultado de 10 series totalizando 110 pacientes a los cuales se les realizo esofagectomia por displasia severa.

La mortalidad fue del 2,6 % y se encontró cáncer en el 47 % de los pacientes.

La sobrevida global a los 5 anos fue del 82 % con un porcentaje de recurrencia del cáncer en el 9 % de los pacientes.

DeMeester ha realizado una revisión reciente personal en 37 pacientes portadores de cáncer intramucoso (estadio I), a 16 se le realizo esofagectomia en bloc (esofagectomia con linfadenectomia sistemática torácica y abdominal con extracción de entre 50 y 80 ganglios por paciente) y a 11 transhiatal (sin linfoadenectomia).

Se comprobó que los pacientes con lesiones visibles endoscopicamente (3 de 7) presentaban compromiso ganglionar de por lo menos un ganglio. Siendo el compromiso ganglionar negativo en todos los pacientes que no presentaban lesiones visibles endoscopicamente.

Siendo la profundidad de compromiso junto con la lesión visible indicadores de metástasis ganglionares. Por estos hallazgos concluyo que el tratamiento de elección para los pacientes con displasia de alto grado o cáncer submucoso sin lesión visible es la esofagectomia sin vaciamiento ganglionar, proponiendo la técnica de conservación vagal, interposición colonica en pacientes menores de 70 anos y para los mayores reconstrucción mediante tubo gástrico. Realizando todas las anastomosis en el cuello.

La mortalidad de esta serie fue del 0% con una recurrencia y/o muerte por cáncer en el seguimiento promedio de 2 anos (3 meses-16 anos) del 0 %.

La mayoría de los pacientes no presenta disfagia y tienen una excelente calidad de vida.

Resumiendo.

La definición del esófago de Barrett comprende desde la visualización macroscopica de la mucosa gástrica a nivel esofagico, y la identificación histologica de las goblet cells confirmando la presencia de la metaplasia intestinal.